【视频】——缺血性脑血管病 “免疫三氧血回输治疗”疗效篇-OZOMEDCCSC
“免疫三氧血回输治疗”疗效篇——缺血性脑血管病（上）
导语
随着“免疫三氧血回输治疗”的广泛应用，在安全性第一原则基础上，严格把握适应范围以保证治疗有效性是第二原则。现将在不同适应症临床治疗有效性给予分享丁灵琳，希望能给临床治疗带来一些帮助。
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序
在我国，脑卒中是第一位致死病因，是成年人致残的首位因素。我国 40 岁以上人群中有 1182 万人罹患过脑卒中，且卒中发病率正在以每年 8.7% 的速度增加，复发率已高居世界首位，达 11.2%。近年来，农村已成为卒中发病的重灾区，尤其农村中年男性，年发病增长达到了 12%，发病率约高于城市人口一倍。
脑卒中具有高发病率、高复发率、高致残率、高死亡率、多后遗症的特点。据统计，我国每年新发病例大于 250 万，每年死亡病例大于 150 万，存活者约 2/3 存活者遗留有不同程度的残疾，其中 70%～80% 的脑卒中患者因为残疾不能独立生活。
脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中急性缺血性脑卒中又叫急性脑梗死，其发病率高于出血性脑卒中，占全部脑卒中的 60%-80%。
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脑梗死又称缺血性卒中，中医称之为卒中或中风。本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%，因而通常所说的“脑梗死”实际上指的是脑血栓形成。
由于脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化八大浪费，因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示：脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素，它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。
最常见的血管壁本身的病变是动脉粥样硬化，且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等血液成分改变均可致血栓形成。少数病例可有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。
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“免疫三氧血回输治疗”的作用机制
三氧及产物进入体内扩散和充当化学信使引起的生物反应：
a）增加红细胞内2,3-DPG的水平，改善血液循环和氧气输送到缺血组织；
b）改善整体代谢，由于提高氧气输送；
c）通过上调抗氧化系统和诱导HO-1，纠正慢性氧化应激；
d）免疫调理；
e）通过激活神经内分泌系统、改善患者精神状态和
f）避免急性或远期损害发生。
摘自《May Oxygen-Ozone Therapy Improves Cardiovascular Disorders富田事变? 》
三氧治疗缺血性脑血管病机制
1 改善组织缺血缺氧
1.1 提高红细胞的功能
提高红细胞代谢，提高三磷酸腺苷（ATP）二磷酸甘油（DGP）水平，提高红细胞的携氧能力；改善红细胞表面极性和红细胞脆性，提高红细胞通过毛细血管的能力及防治红细胞“缗钱样”形成；降低氧合血红蛋白的结合程度，氧解离曲线右移，有利于氧从血液中向组织的释放，改善微循环障碍；
1.2 改善血液粘滞度及微循环
合适浓度的医用臭氧能够降低血小板的诱导聚集，促进血栓的解体；降血脂、降血糖、降低纤维蛋白原、降低血液粘滞度、改变血液流动方式，增强血液流动性；改善血管舒张作用，改善血管壁弹性。
2. 诱导并激活机体抗氧化防御系统，逆转机体对慢性氧化应激无反应性，改善机体氧化-抗氧化失衡；清除机体过量的自由基，减轻自由基损伤。
3. 免疫调理，非特异性抗炎作用
有效性评价指标1 ：
对脑动脉或颈动脉血流的影响
文献1：
Ozone Therapy on Cerebral Blood Flow: A Preliminary Report.
臭氧治疗脑血管病的初步报告
Bernardino Clavo等进行了使用三氧治疗脑部疾病的初步研究，这一项研究评估了三氧治疗对中脑和颈动脉血流的影响，选用七个临床研究对象来接受治疗，应用三氧的自体血液治疗，隔日一次，共治疗三次。
使用彩色多普勒进行对颈动脉(n=14)血流量测定，中脑动脉(n=14)部分的心脏收缩和心脏舒张的速率使用经颅多普勒进行估计，超声波评估在三个时间点进行：①基础值（在第1次三氧治疗之前）；②在第3次治疗结束时；③在第3次治疗结束后一周。
颈动脉血流量在第三次治疗后的基准值会增加75％(P<0.001)，治疗结束后1周时增加29％(P=0.039)。
大脑中动脉，心脏收缩期的流速在第3次治疗结束时增加22％(P=0.001),治疗结束后1周时增加15％(P=0.035)，
而心脏舒张期的流速在第3次治疗结束时增加33％(P<0.001)，治疗结束后1周时增加增加18%(P=0.023)。
这个初步的多普勒研究支持这个临床经验：在外围的缺血并发症状中，使用三氧治疗会使症状得到改善。其潜在的，可以作为脑低灌注并发症的补充治疗手段。
图1. 三氧治疗期间经颅多普勒检查
左图：大脑中动脉（MCA）在心脏舒张期的流速流量在臭氧3次治疗结束后增加33%(P < 0.001)，三氧3次治疗后1周增加18%(P = 0.023).
右图：MCA在心脏收缩期的流速流量在3次治疗结束后增加22%(P = 0.001)，3次治疗结束1周后增加18%(P = 0.035).误差控制在95%可信限内。有显著差异(P < 0.05)用星号(*)标出。
图2.臭氧治疗期间颈动脉血流变化
颈总动脉（CCA）的血流量在三氧3次治疗结束时增加75%(P < 0.001),三氧3次治疗结束后1周时增加29%(P = 0.039)。误差控制在95%可信限内。有显著差异(P < 0.05)用星号(*)标出。
图3.血流基数与年龄的相关性CCA
颈总动脉（CCA）的血流量基数与患者年龄呈负相关(r = 0.825; P < 0.001)，老年患者血流量较低。
图4 臭氧治疗后血流量增加与年龄的相关性
CCA在臭氧3次治疗后1周血流量增加的百分比与年龄呈正相关，在臭氧治疗后年龄较大的患者血流量增加的幅度较高。
图5. 血流量基数与臭氧治疗后增加的相关性
CCA在治疗臭氧3次后1周与基数相比血流量增加的百分比有显著相关性(r = 0.691， P = 0.009)，也就是说，最初血流量低的治疗后增加的百分比更高。
注：百分比低于100%表示在这个时间点血流量减少。
备注：作者及单位
Bernardino Clavo1,2,7, Luis Catalá3,7, Juan L. Pérez2,4,7, Victor Rodríguez5and Francisco Robaina2,6,7
Departments of1Radiation Oncology and2Research Unit,3Radiology,4Medical Physics and6Chronic Pain Unit,Dr Negrín Hospital,5La Paterna Medical Center and7Canary Islands Institute for Cancer Research (ICIC),Las Palmas (Canary Islands), Spain
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文献2：
臭氧治疗对急性脑梗死患者脑血流的影响
The effect of ozone therapy on the cerebral blood flow of patients with acute ischemic stroke
1981年Astrup等提出缺血半暗带理论之后，保护缺血半暗带被认为是急性脑梗死的治疗关键。缺血半暗带指存在侧支循环和部分血供，有大量可存活神经元，电生理活动虽然消失，但如血流恢复、脑代谢改善，神经元功能仍可恢复的脑组织。缺血半暗带不是静止的，半暗带和中心坏死区是一个动态的病理生理过程，随着缺血的程度加重和缺血时间的延长，中心坏死区逐渐扩大。因此，如果能及早恢复血供或者提高残存血流的携氧能力均有利于改善缺血半暗带脑组织的能量代谢。
一般资料
选择急性脑梗死患者80例，随机分为对照组和治疗组各40例。两组均进行基础用药治疗，治疗组在此基础上加用臭氧治疗。
入选标准：(1)临床诊断为急性脑梗死，符合中华医学会第四次全国脑血管病会议制定的诊断标准，并经头颅CT和(或)MRI检查发现脑梗死病灶。(2)发病48 h之内入院的初次脑梗死患者。
排除标准：(1)昏迷、生命体征不平稳、有严重肺心肝肾疾病者佳鑫诺。(2)已进行溶栓治疗的患者。(3)甲状腺功能亢进症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷患者。(4)对臭氧、奥扎格雷钠、小牛血去蛋白提取物、阿司匹林过敏者。
两组基础用药均为奥扎格雷钠注射液 80mg 2/日 静滴，小牛血去蛋白提取物 0.8g 1/d 静滴，拜阿司匹林 0.1g 1/d 口服。
对照组给予基础用药。
治疗组在药物治疗基础上加用三氧大自体血回输疗法 1/d 共10次。
两组患者均以10 d为1个疗程。
TCD检测
于患者入院时（治疗前）及治疗2周后（治疗1个疗程(10 d)后）应用经颅多普勒超声仪(TCD)检测其大脑中动脉(MCA)、基底动脉(BA)、椎动脉(VA)平均血流速度(Vm)。
结果
治疗组治疗后MCA、BA、VA平均血流速度较对照组有明显改善，两组比较，差异均有高度统计学意义(P<0.01)。
本研究结果显示，急性脑梗死早期TCD提示脑血流发生明显变化，以血流速度降低为主，两组患者治疗后TCD示MCA、BA、VA平均血流速度均较治疗前有所增快，与对照组相比，治疗组变化更明显，差异有统计学意义。提示三氧治疗对急性脑梗死患者脑血流有明显改善作用，从而促进神经功能的恢复，减少后遗症的形成。脑梗死患者发病时的脑血流速度有明显的异常改变，通过TCD对患者脑血流速度进行跟踪检测，加以比较和分析，则可为脑梗死的预防、早期诊断、指导治疗、提示预后方面提供一些有价值的指导信息。
结论
提示三氧治疗对急性脑梗死患者脑血流有明显改善作用，从而促进神经功能的恢复，减少后遗症的形成。
备注：作者及单位
尹月 沈雪莉
1.中国医科大学附属第一医院神经内科，辽宁沈阳 110001；2.沈阳市红十字会医院神经内科，辽宁沈阳 11001
原文：http://www.ozomed.cn/h-nd-524.html#_np=132_431
“免疫三氧血回输治疗”疗效篇——缺血性脑血管病（中）
导语
随着“免疫三氧血回输治疗”的广泛应用，在安全性第一原则基础上，严格把握适应范围以保证治疗有效性是第二原则。现将在不同适应症临床治疗有效性给予分享，希望能给临床治疗带来一些帮助。
序
在大约80％的缺血性脑卒中病人，是由动脉粥样硬化性血栓形成或者由于血栓栓子形成所致。中风常常在相对年轻病人智力活动高峰时发作，即使不致命，这些患者也可能高度虚弱。十分幸运，汉德尔（生于德国的英国作曲家）、巴斯德、罗斯福在中风之后还能够在音乐、科学和政治领域做出重大的贡献。
现代医学已经发展了很多预防措施来降低有中风倾向个体的短暂性（脑）缺血发作(TIAs)或者中风的危险，这些措施已经将此危险降低了20％-30％(Gubitz and Sandercock，2000)。除此之外，抗动脉粥样硬化药物和颈动脉内膜切除术（如果必要）也是有益的。在急性脑卒中，再灌注治疗必需在尽可能短的时间（0.5小时到2-3小时）内开始，使脑梗塞中心区周围的缺血阴影区得到再灌注。时间的延误主要是在来医院之前，时间的延误常常是致命的。组织缺氧常常会诱发一系列的代谢异常，如：组织酸中毒、ATP水平的下降、钙超载、谷氨酸受体的激活、N-甲基-D-天门冬氨酸（NM-DA）通道开放、蛋白水解酶的释放，最终导致神经坏死。有兴趣的读者，可以参考Besson和Bogousslavsky（1995）， Back（1998）， Small等（1999）和Rosenberg (1999)的文章，来认真分析急性卒中病情变化的复杂结果。20世纪90年代以来，应用重组组织型纤维蛋白酶原激活剂(Tpa)进行静脉溶栓应用于临床，减少了再灌注时间和神经的损伤，但是要注意避免脑出血的发生。在古巴，由于美国的禁运而缺乏Tpa等药物，很多医院的急诊室都随时备有臭氧发生器，脑卒中的病人有幸迅速得到O2-O3混合气的治疗。这样，如果我们能够分清这两种方法利弊，我们就不会处于困难重重的境地。
摘自V BOCCI著《臭氧治疗学》
评价指标2：
神经功能缺损评分、血脂、血氧饱和度
问题1：适用于急性大面积脑梗死吗？
文献阅读3:
医用三氧治疗急性期大面积脑梗死疗效及对血脂、血氧饱和度的影响
刘伟民报道，对60例急性期大面积脑梗死患者随机分为医用臭氧治疗组和对照组，治疗组在常规药物和康复治疗基础上行医用臭氧治疗，对照组为常规药物和康复冶疗。
治疗组在常规药物(降血压、脱水降颅压、抗血小板聚集、抗感染和抗凝等)和康复治疗(神经肌肉电刺激、针灸等)的基础上给予医用三氧治疗，1/d，10次1疗程。
两组患者治疗前和治疗2周后按照NIHSS(美国国立卫生研究院脑卒中量表)神经功能缺损评分，治疗前后检测血脂和血气分析血氧饱和度。
结果
1. 两组治疗2周后与治疗前比较神经功能评分均有明显改善，治疗后治疗组的神经功能缺损评分与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；
两组治疗2周后与治疗前比较神经功能评分均有明显改善，治疗后治疗组的神经功能缺损评分与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；
2.治疗组总有效率73.3％，对照组总有效率66.7％。
由表2可见，医用三氧治疗组总有效率73.3％ ，对照组总有效率66.7％，治疗组死亡1例(3.3％)，对照组死亡4例(13.3％)；
3.治疗组治疗后低密度脂蛋白胆固醇下降(P<0.05)，对照组的血脂无变化。
治疗后治疗组的低密度脂蛋白胆固醇与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05）
4.治疗组治疗后血氧饱和度提高(P<0.05)，对照组的血氧饱和度无变化。
治疗后治疗组的血氧饱和度与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)
刘伟民,卢展宏,赖习科,梁红丽. 医用三氧治疗急性期大面积脑梗死疗效及对血脂、血氧饱和度的影响[J]. 中国现代医生,2012,22:51-52.
评价指标3：
NIHSS、mRS评分
问题3：适用急性脑梗死吗本·阿弗莱克？
文献阅读4：
三氧自血回输治疗急性脑梗死的临床运动功能的评估
在急性脑梗死早期使用臭氧自血回输疗法，可明显提高患者临床NIHSS、mRS评分，说明早期使用三氧自血回输疗法，对急性脑梗死患者临床运动功能的恢复有一定促进作用。
参加研究患者需符合以下条件：年龄在30～80岁之间；CT或磁共振检查证实为急性脑梗死者；入院后予NIHSS评分，分数在6～21分之间；发病时间6～72 h且不能进行静脉溶栓的患者。
排除以下情况：①严重卒中患者，例如多脑叶梗死(CT低密度影大于1／3大脑半球)；②已进行溶栓治疗的患者；③休克、生命体征不平稳、严重心肺并发症及肝肾功能不全患者或预期寿命不超过1个月的；④凝血机能障碍或血小板量及功能异常的患者，地中海贫血、镰状细胞性贫血患者，蚕豆病患者；⑤ 症状未控制的甲状腺功能亢进；⑥高敏体质；⑦使用激酶类药物、抗自由基制剂；⑧妊娠期或哺乳期妇女。
比较两组患者治疗前后分别采用NIHSS评分、mRS评分。
根据(10±3)d疗程结束时临床功能缺损评分增减评价疗效。基本痊愈：功能缺损评分减少91 ～100％ ，病残程度0级；显著进步：功能缺损评分减少46％ ～90％ ，病残程度1—3级；进步：功能缺损评分减少18％ ～45％ ；无效：功能缺损评分减少17％ 以下；恶化：功能缺损评分增多18％ 以上；死亡及导致试验中止的事件均按恶化评价。基本痊愈、显著进步和进步为有效。
结果
1.NIHSS评分、mRS评分
2.评价疗效
本研究结果显示，急性脑梗死患者在使用三氧自血回输治疗后，其NIHSS、mRS评分较对照组均有明显减少，而临床总有效率也明显高于对照组。说明三氧自血回输治疗可有效促进急性脑梗死患者临床运动功能的恢复。
可能是由于三氧以下的相关作用：① 氧化和氧饱和作用是臭氧生物学效应的基础，直接为缺血组织提供充分能量。②臭氧对局部脑组织和细胞的直接保护作用：通过臭氧，可促进血氧饱和度，提高红细胞代谢，改善血液循环，纠正脑梗死局部缺血。臭氧激活红细胞的PPW糖代谢途径，增加NADPH生成，有利于维持红细胞膜的完整性。据研究，臭氧可降低外周抗凝血的黏稠度，有利于促进微循环，改善组织的供氧状况，恢复局部细胞功能，使缺氧组织的氧代谢变得更有效。③臭氧可改变血小板的聚合方式，臭氧生成的过氧化氢能改变血栓的发展，使血栓解体，从而改变脑梗死患者的凝血状态。④臭氧可改变血液的流动方式，增加红细胞的弹性，促进红细胞通过毛细血管壁，增加组织的供氧。⑤臭氧激活抗氧化酶和清除自由基。
武肖娜清华投毒案,彭凯润,刘晓燕,黎振声,罗高权. 臭氧自血回输治疗急性脑梗死的临床运动功能的评估[J]. 中华全科医学,2013,08:1171-1172+1272. (广州军区广州总医院神经内科)
评价指标4:
影像学观察
问题3：适用于超急期脑梗塞吗？
文献阅读5：
三氧自体血回输治疗超急性脑梗死的临床及影像学观察
资料
2010 年 1 月 ～ 2011 年 3 月收治起病6 小时内超急性脑梗死患者 114 例，均符合 1995 年第 4 届全国脑血管病会议的诊断标准，经头颅 CT 排除脑出血，年龄 30～ 80 岁，无严重心、肺、肾并发症、凝血机能障碍或血小板及功能异常的患者，地中海贫血、镰状细胞性贫血患者，葡萄糖 －6－ 磷酸脱氢酶缺乏症即蚕豆病患者、症状未控制的甲状腺功能亢进、高敏体质及柑橘、三氧等过敏等使用激酶类药物使用抗自由基制剂等患者。114 例患者随机分为两组，治疗组 57 例，男 37 例，女 20 例，年龄40 ～76 岁，平均62. 7 岁。对照组57例，男 39 例，女 18 例，年龄 36 ～78 岁，平均 64. 1 岁。两组在年龄、性别、发病时间、神经功能缺损评分方面差异均无显著性( P＞0. 05) ，具有可比性。
方法
入院后予 NIHSS 评分，分数 6 ～25 分( 超出 25 分者可能完成不了整个试验) 。治疗组均签署三氧大自血疗法治疗同意书。三氧治疗组: 行三氧自体血交换治疗 + 尿激酶溶栓治疗; 对照组仅行尿激酶溶栓治疗。
尿激酶 25 万 U + 生理盐水 20ml 静脉推注，继以尿激酶 100 万 U + 生理盐水250ml 在 60 分钟静滴，溶栓后即给 20%甘露醇 125ml 脱水，并 6% 低分子右旋糖酐静滴，口服阿司匹林。
三氧大自体血疗法: 第 1 ～4 次，2 次/日; 第 5～12 次三氧浓度50μg / ml，1 次 / 日。
MRI 检查:
采用西门子 1. 5T 超导型磁共振成像系统，使用头颅正交线圈。分别于治疗前，治疗后 24 小时、5 天，10 天行颅脑 MRI 平扫、获取 T1WI、T2WI、DWI图像，在 ADC 图上测量梗死灶 ADC 平均值，同时测定对侧相应区域 ADC 值，并由此计 算 相 对 ADC 值 ( rADC = 病 变 区ADC / 对侧相应区域 ADC × 100% ) 。
观察指标:
比较 DWI、T2 加权像上病灶大小变化; ADC 及 rADC 值，同时对患者进行神经功能缺损评分和日常生活能力评分。
疗效判定标准:
采用 1995 年全国第4 次脑血管病学术会议制定的脑卒中神经功能缺损评分标准和临床疗效评定标准，对治疗后 24 小时、5 天、10 天疗效进行评估。
统计学处理:
计数资料 X2检验，计量资料 t 检验。
结果
三氧组与对照组治疗后神经功能缺损评分比较岁乐纪，治疗前评分无显著差异( P＞ 0.05) ; 治疗后 24 小时、5 天、10 天，两组神经功能缺损评分比较，治疗组较对照组改善非常显著( P ＜0. 01) ，见表 1。
三氧组与对照组疗效比较，三氧治疗组用药 24 小时，显效率 71. 92%，5 天显效率92. 98%，10 天显效率100%，分别高于对照组的结果，见表 2。
影像学上，三氧治疗组DWI 及T2WI的高信号区治疗前无明显区别，治疗后梗死区的面积和体积明显缩小，前后变化的百分比明显高于对照组。ADC 值和rADC 值明显高于对照组。见表 3。
张兰.臭氧自体血回输治疗超急性脑梗死的临床及影像学观察[J].中国社区医师(医学专业), 2011, 13(31):198-199.
原文：http://www.ozomed.cn/h-nd-525.html#_np=132_431
“免疫三氧血回输治疗”疗效篇
——缺血性脑血管病（下）
导语
随着“免疫三氧血回输治疗”的广泛应用，在安全性第一原则基础上，严格把握适应范围以保证治疗有效性是第二原则。现将在不同适应症临床治疗有效性给予分享，希望能给临床治疗带来一些帮助。
评价指标5：
日常生活能力评分
问题4：能够联合尿激酶或纤溶酶治疗吗？能联合丁苯酞治疗吗？
文献阅读6：
臭氧自体血回输联合尿激酶治疗急性脑梗死的临床疗效观察
一般资料
入选标准：选择2011年10月-2012年3月收治起病6h内的急性脑梗死患者150例，均符合1995年第4届全国脑血管病会议的诊断标准鱼鳔补肾丸，经脑CT排除脑出血，年龄25 -78岁。
排除严重心、肺、肾并发症、凝血功能障碍或血小板及功能异常的患者，及地中海贫血、镰状细胞性贫血患者，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症患者、症状未控制的甲状腺功能亢进、使用激酶类药物患者。
将150例患者随机分为2组：治疗组75例牙齿与爱情 ，男48例，女27例：年龄25 - 76岁，平均63.7岁。对照组75例，男50例，女25例：年龄28 -78岁，平均64.0岁。2组患者年龄、性别、发病时间、神经功能缺损评分方面比较均无显著性差异(P>0.05)，具有可比性。
方法
对照组仅行尿激酶溶栓治疗。尿激酶溶栓治疗方法：尿激酶25万IU+生理盐水20 mL静脉推注，继以尿激酶100万Iu+生理盐水250mL在60 min滴完，溶栓后即给20％ 甘露醇125 mL脱水，并6％万汶注射液静滴，口服阿司匹林以改善脑循环。
治疗组行三氧自体血治疗+尿激酶溶栓治疗；1/d,12次精神文明建设内容。
观察指标
观察2组经治疗后的疗效分级及2组患者治疗后进行的神经功能缺损评分和日常生活能力评分情况。
评估标准
按照脑卒中患者神经功能缺损及日常生活能力评分标准分为5级，进行临床疗效评定。基本痊愈：功能缺损积分减少90％-100％ ，病残程度0级；显著进步：功能缺损积分减少46％-89％ ，病残程度1～33级；进步：功能缺损积分减少18％ -45％ ；无变化：功能缺损积分减少或增加在18％ 以内；恶化：功能缺损积分增加18％ 以上。
结果
临床疗效比较
治疗组总有效率84%，对照组60%，2组总有效率比较有显著性差异(P<0.05)。
2组患者神经功能缺损积分及日常生活能力比较
2组治疗前与治疗后神经功能缺损程度较治疗前均有所改善，日常生活能力均有所提高，但治疗组改善更显著(P<0.05)。
臭氧治疗脑卒中的机制：臭氧通过激活糖酵解增加三磷酸腺苷(ATP)和2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)，促进氧合血红蛋白在脑组织中氧的释放，引起还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽在红细胞内的比例改变，减轻脑细胞水肿；臭氧还能够激活谷胱甘酞酶过氧化物酶和超氧化物歧化酶，酶活力增高，有利于清除自由基，保护脑细胞，避免再灌注损伤；可降低纤维蛋白原，抑制血小板，改善血流变学，可逆转脑梗死患者血液高凝状态，降低血液黏滞度。
陈玉娟,陈万海,吴文娟. 臭氧自体血回输联合尿激酶治疗急性脑梗死的临床疗效观察[J]. 现代中西医结合杂志,2013,16:1779-1780.
文献阅读7：
臭氧大自血疗法联合丁苯酞治疗急性脑梗死的临床疗效
一般资料
选取我院2012年4月至2013年4月收治的91例急性脑梗死患者作为临床研究对象，随机分为治疗组和对照组，治疗组46例，对照组45例。两组患者在年龄、性别等资料方面比较无显著差异(P>0.05)，具有可比性。
纳入标准
所有患者经头颅CT或MRI扫描检查，证实为急性期责任病灶，均符合第四届全国脑血管病会议修订的急性脑梗死诊断标准；所有患者发病均在72 h内。
排除标准
排除伴有过敏体质。血液学、全身感染性疾病、昏迷以及外周神经性疾病患者；排除肝、肾、心、肺功能不全以及伴有其他脑部器质性病变的患者；排除伴有精神症状、失语等不能正常合作的患者。
疗效判定标准
以1995年第四届脑血管病学术会议制定的《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》为疗效判定标准。治愈：患者的功能缺损评分减少超过90％；显效：患者的功能缺损评分减少超过46％，低于90％；有效：患者的功能缺损评分减少高于18％，低于45％；无效：患者的功能缺损评分约为18％。
方法
所有患者均采用抗血小板聚集、活血化瘀、调节血压、控制血糖、清除氧自由基以及调脂等基础性支持治疗。
在此治疗基础上，对照组患者采用丁苯酞治疗，口服丁苯酞软胶囊0.1 g，每次2粒(0.2 g)，每天3次；
治疗组采用臭氧大自血疗法联合丁苯酞治疗，1天1次。
均给予两组患者为期14 d连续治疗，在治疗过程中患者均无明显不良反应。
结果
疗效比较
治疗组患者的总有效率为97.8%，对照组患者的治疗总有效率为73.3%，治疗组患者的治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05）
神经功能缺损评分
治疗前，治疗组患者的神经功能缺损评分为46.9±13.5) 分，对照组患者的神经功能缺损评分为(47.1±13.2)分；治疗后，治疗组患者的神经功能缺损评分为(38.7±13.2)分，对照组患者的神经功能缺损评分为(43.9±12.4)分，治疗后两组患者的神经功能缺损评分比较有明显差异，P<0.05有统计学意义。
日常生活能力
治疗前，治疗组患者的日常生活能力为(55.6±11.2)分，对照组患者的日常生活能力为(54.8±11.24)分；治疗后，治疗组患者的日常生活能力为(76.84 ±10.41)分，对照组患者的日常生活能力为(55.47±12.35)分。治疗组患者的日常生活能力显著高于对照组(P<0.05)。
陈坤,卜淑芳,刘喜灿. 臭氧大自血疗法联合丁苯酞治疗急性脑梗死的临床疗效[J]. 中国医药指南,2014,06:109-110.
评价指标6：
纤维蛋白原
问题5：能够联合纤溶酶治疗吗？能够联合疏血通治疗吗？
文献阅读8：
纤溶酶联合三氧大自血治疗急性脑梗死的疗效及安全性观察
一般资料
47例急性脑梗死患者均为我院神经内科收治的初发急性脑梗死患者，符合1995年全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准；治疗前均经颅脑CT或核磁共振成像MRI扫描确诊，无严重意识障碍及心、肝、肾等重要脏器衰竭；除外颅内出血及其他内疾患；除外脑栓塞；从发病到开始治疗的时间为6 h～1周。排除发热、假性球麻痹严重者，精神异常无法和作者，特殊药物高敏体质者，血小板减少者。随机分为2组：对照组23例，男13例，女10例；年龄46～72岁，平均65．2岁。联合组24例，男16例，女8例；年龄46～78岁，平均65．0岁。2组患者年龄、性别、梗死部位、梗死面积、既往史、神经功能缺损程度评分及Barthel指数(BI)等方面比较差异无统计学意义。
治疗方案
2组均给予抗血小板聚集、改善脑循环减轻脑水肿、改善脑细胞代谢药物、维持水电平衡等常规治疗，对伴发感染、高血压、糖尿病、冠心病及并发症予以相应对症治疗。对照组在常规治疗的基础上加用疏血通(牡丹江友博药业有限公司)6ml加用生理盐水250ml中静脉输注，每天1次，连用2周。联合组均签署“三氧大自血回输治疗”同意书，在常规治疗的基础上加用纤溶酶200 IU加入生理盐水250mL缓慢静脉滴注，每天1次；三氧大自血治疗每周3次，6次为1个疗程。
观察指标
观察治疗前后神经功能缺损程度评分及Barthel指数(BI)，治疗前后检查血常规、尿常规、肝肾功、血脂、凝血常规、血流变、心电图等。并观察各组患者治疗的不良反应。
疗效判定标准
日常生活活动能力以BI记分法制定标准。0～20分为极严重日常活动能力缺陷；25～45分为严重缺陷；50～70分为中度缺陷；75～95分为轻度缺陷；100分为正常。根据美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS)评分标准对2组患者治疗前与治疗2周后进行神经功能缺失评分。根据NIHSS减分率及病残程度评定疗效，基本痊愈：NIHSS减少>90％ ，病残程度0级；显效：NIHSS减少46％ ～90％ ，病残程度为1-3级；好转：NIHSS减少18％ ～45％ ；无效：NIHSS减少<17％ 。
结 果
2组NIHSS及BI评分的比较
治疗后2组NIHSS评分均明显下降，BI明显提高；联合组较对照组改善更明显(P<0.05)。见表1。
注：① 与治疗前比较，P<0.05；② 与治疗前比较，P<0.05；③ 与对照组比较，P<0.05。
2组临床疗效比较
治疗后联合组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。见表2。
注：① 与对照组比较，P<0.05。
2组治疗前后纤维蛋白原指标比较
2组治疗后纤维蛋白原均明显下降，联合组较对照组变化更显著(P<0．01)。见表3。
注：① 与治疗前比较，P<0.05；② 与治疗前比较，P<0.01；③ 与对照组比较，P<0.01。
不良反应
对照组均未发现明显的不良反应；联合组2例患者在回输已臭氧化的血液时周身有不适症状，予当即减慢回输速度，不适症状很快消失；2例患者治疗后有感乏力，经调整臭氧浓度后再未发生。
贾红云,张兴梅,张萍,宁宁,苏龙高,马会忠. 纤溶酶联合臭氧大自血治疗急性脑梗死的疗效及安全性观察[J]. 现代中西医结合杂志,2012,(09):966-967.
评价指标7：
超敏 C 反应蛋白（hs-CRP）、血脂
问题6：适用于颈动脉粥样硬化患者吗？
文献阅读9：
三氧大自血疗法对颈动脉粥样硬化患者超敏C反应蛋白影响的研究
资料与方法
研究对象及分组
选择2011年1月-2012年10月发病72 h内的缺血性脑卒中患者120 例为研究对象，均为我院神经内科住院患者。将入选患者随机分为治疗组（60例）和对照组（60例）。所有患者诊断符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的各类脑血管病诊断标准，并符合下列标准：（1）患者颈动脉超声提示至少1侧颈内动脉发现低回声斑块。李蕴桥（2）入院急检hs-CRP增高。（3）经头CT排除脑出血。（4）年龄在40～75岁，性别不限。（5）所有病例均排除炎症性、感染性、肿瘤性、自身免疫性疾病。（6）近1个月内未服用过抗生素、激素、非甾体抗炎药等。（7）治疗组无臭氧治疗的禁忌证及排除高敏体质，如柑橘、O3等过敏。
治疗方法
治疗组给予O3-ATH治疗，2次/d，5d；同时应用其它脑循环改善剂及抗血小板、调脂药物等。对照组仅应用脑循环改善剂及抗血小板、调脂药物。两组给予的治疗药物的相同。
观察指标
观察2组治疗前、治疗1周、治疗2周血中hs-CRP 浓度的变化。hs-CRP 浓度通过免疫比浊法进行测定，正常值0~3 mg/L。
结果
两组患者一般资料比较
将两组患者的年龄、性别、高血压病史、糖尿病史等一般资料及入院时hs-CRP浓度等况进行比较，两组间上述资料未见显著性差异。见表 1。
两组患者血脂水平比较
两组患者血脂水平也未见显著性差异（P>0.05）见表 2
两组患者治疗前后hs-CRP浓度的变化
两组患者治疗前hs-CRP浓度比较无统计学差异（P>0.05）；治疗1周及2周时，治疗组hs-CRP浓度明显下降，两组比较有统计学差异（P<0.05）见表 3。
包颖,王宝忠. 臭氧大自血疗法对颈动脉粥样硬化患者超敏C反应蛋白影响的研究[J]. 中国实用内科杂志,2013,(S1):145-146.
评价指标8：
MDA、NO、SOD含量
问题7：适用于急性脑梗期高血糖患者吗？
文献阅读10：
臭氧自体血回输治疗急性脑梗死期对血糖影响的对照分析
方法
将240例患者分为正常血糖组和高血糖组，2组均使用臭氧自体血回输治疗急性脑梗死。
结果
治疗10 d后正常血糖组与高血糖组的NIHSS评分和MRS指数的降低程度比较差异有统计学意义(P<0.05)；
治疗10d后正常血糖组与高血糖组血浆的NO、SOD含量相比明显增加，差异有统计学意义(F=6.12，P<0.05；F=26.82，P<0.01)；
正常血糖组与高血糖组血浆MDA含量相比，含量减少，差异有统计学意义(F=35.81，P<0.01)；
正常血糖组总有效率明显高于高血糖组(P<0.01)。
结论
臭氧自体血回输治疗急性脑梗死，可明显改善急性脑梗死患者的神经功能缺损评分和精神状态，缩短急性脑梗死患者治疗时间，减少术后并发症，具有良好的临床治疗效果，值得推广应用。
武肖娜,彭凯润,张涛,刘晓燕,黎振声. 臭氧自体血回输治疗急性脑梗死期对血糖影响的对照分析[J]. 中国实用神经疾病杂志,2014,(02):57-59.
原文：http://www.ozomed.cn/h-nd-526.html#_np=132_431
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